دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ترین عوامل بیماری های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ها، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین های پیش برنده سیر مقاومت به هورمون راه کارهای مناسب درمانی به خصوص با پایه RNA های تنظیم کننده بیان ژن یافت و به توقف بروز بیماری دیابت نوع دو، کاهش شدت و عوارض آن یا به تعویق انداختن زمان بروز علایم اندیشید. در این مقاله سعی شده است با تکیه بر آخرین یافته های مولکولی منتشر شده در زمینه چگونگی رخداد حالت مقاومت به انسولین و استفاده از بانک های اطلاعاتی ژنتیکی و مولکولی نظیر KEGG و OMIM، به معرفی مکانیسم آغازکننده بیماری دیابت نوع دو پرداخته شود.

مقدمه: هدف از انجام این مطالعه، بررسی رابطه بین مقاومت و ترشح انسولین با قند خون در آزمون تحمل گلوکز خوراکی در افراد سالم است.روش و مواد: در این مطالعه 30 فرد سالم انتخاب شده و آزمون تحمل گلوکز خوراکی در آنها انجام شد. در دقایق صفر، 30،60  و 120 مقادیر قند و انسولین خون اندازه گیری گردید. جهت محاسبه ترشح و مقاومت به انسولین از معیار ارزیابی مدل هموستاز استفاده شد. اطلاعات پس از جمع آوری توسط روشهای آماریt.test  و رگرسیون آنالیز شدند. مقادیرP  کمتر از 0.05 معنی دار تلقی گردید.نتایج: در این مطالعه 30 فرد (15 مرد، 15 زن) بررسی شدند. میانگین سن افراد 11 ±42 سال بود. بین مقادیر انسولین و قند در آزمون تحمل گلوکز خوراکی، بر حسب جنس تفاوت معنی داری وجود نداشت. رابطه مقادیر ترشح انسولین با قند خون دقیقه 60 نسبت معکوس (r=0.64 P=0.02) و رابطه مقاومت به انسولین با قند خون دقیقه 60 نسبت مستقیم بود (P=0.001). نتیجه گیری: استفاده از قند دقیقه 60 در آزمون تحمل گلوکز خوراکی معیار ساده و کاربردی در جهت پیشگویی مقاومت به انسولین است.

زمینه: مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز در سیروز کبدی شیوع بالایی دارد و به عنوان یک عامل پیش آگهی مهم مطرح است.هدف: مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین مقاومت به انسولین با شدت بیماری سیروز کبدی انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی بر روی 76 بیمار مبتلا به سیروز کبدی مراجعه کننده به بیمارستان بوعلی سینا قزوین در سال های 1385 و 1386 انجام شد. سطح انسولین، گلوکز ناشتای سرم و تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) در تمام بیماران ارزیابی شد. بیماران از نظر شدت سیروز کبدی بر اساس طبقه بندی چاید- پاف به سه گروه B, A و C تقسیم بندی شدند. مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هومئوستاز ارزیابی مقاومت به انسولین (HOMA-IR) در گروه های B, A و C تعیین شد. داده ها با آزمون های تی، آنالیز واریانس، مجذور کای و فیشر تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: میزان بروز مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سیروز کبدی 60.5% و در گروه های B, A و C طبقه بندی چایلد- پاف به ترتیب %66.7, %31.6 و 74.1% بود. ارتباط معنی داری بین مقاومت به انسولین و سیروز کبدی وجود داشت (p=0.01). بر اساس آزمون تحمل گلوکز خوراکی 34.2% بیماران دیابت ملیتوس، 31.6% تحمل گلوکز مختل و 34.2% تحمل گلوکز طبیعی داشتند.نتیجه گیری: با توجه به یافته ها به نظر می رسد مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سیروز کبدی با شدت سیروز ارتباط دارد.

 زمینه و هدف: یکی از مهترین نروتروفین ها عامل نروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) می باشد که افزایش آن منجر به توسعه سندرم متابولیک می گردد. عامل نروتروفیک مشتق از مغز رابطه مستقیمی با بیماری هایی از قبیل، صرع، آلزایمر و افسردگی دارد. هدف از این تحقیق بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی بر عامل نروتروفیک مشتق از مغز، انسولین و مقاومت به انسولین در موش های صحرایی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی 24 سر رت اسپراگوداولی نر با سن 8 هفته و میانگین وزن 31.43±280.72 گرم به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تجربی (تمرین استقامتی) تقسیم شدند. هم چنین قبل از شروع تحقیق، رت ها دوره یک هفته ای جهت سازش پذیری با محیط جدید و نحوه فعالیت روی نوارگردان را طی کردند. در طی هشت هفته موش های گروه تمرین استقامتی روی دستگاه نوارگردان بدون شیب (شیب صفر درصد) با سرعت هشت تا 20 متر در دقیقه و به مدت 60 دقیقه در هر جلسه و سه جلسه در هفته دویدند. موش های گروه کنترل در طول این مدت هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشتند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین در پایان هفته هشتم، موش های صحرایی جهت اندازه گیری پارامترهای مورد مطالعه قربانی شدند تا تغییرات بیوشیمیایی ناشی از تاثیر تمرین های استقامتی مورد بررسی قرار گیرد. داده ها با استفاده از آزمون های آماری تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: هشت هفته تمرین استقامتی اثر معنی داری بر عامل نروتروفیک مشتقل از مغز موش های صحرایی نداشت (0.11= p) با وجود این هشت هفته تمرین استقامتی باعث کاهش معنی دار انسولین (0.005=p) و مقاومت به انسولین (0.001=p) در موش های صحرایی می شود. نتیجه گیری: با توجه به نتایج تحقیق استنباط می شود که تمرین استقامتی (پروتکل تمرینی مورد استفاده) برای کاهش انسولین و مقاومت به انسولین مناسب، ولی برای افزایش عامل نروتروفیک مشتق از مغز مناسب نمی باشد.

امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است و تلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش و عواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثر تولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپو B باشد. در نتیجه در سالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپو B مورد توجه زیادی قرار گرفته است. اخیرا برای درک بهتر مکانیسم های مسئول اختلال متابولیسم چربی در حالت مقاومت به انسولین از مدل های in vivo و in vitro استفاده می شود. نتایج مدل های حیوانی و نیز مطالعات انسانی حاکی از این است که تولید بیش از حد VLDL توسط کبد عامل اساسی در پیدایش حالت مقاومت به انسولین، اختلال متابولیسم لیپوپروتیین ها در کبد و تولید بی رویه لیپوپروتیین های حاوی آپو B، از یک مدل حیوانی مقاوم به انسولین یعنی هامستر تغذیه شده با فروکتوز استفاده می شود. نتایج حاصل از آزمایشهای انجام شده بر روی این مدل نشان می دهد که در حالت مقاومت به انسولین، ترشح VLDL حاوی آپو B105 از کبد و نیز لیپوپروتیینهای غنی از تری گلیسرید حاوی آپو B 48 از روده، افزایش می یابد. در حالت مقاومت به انسولین ممکن است کاهش اثر پیغام رسانی انسولین در کبد و روده نقش اساس در تولید بیش از حد لیپوپروتیین ها داشته باشند، شناسایی کرده ایم.این مقاله به پیشرفتهای اخیر در این زمینه می پردازد و این فرضیه را که تداخل پیچیده ای بین افزایش جریان اسیدهای چرب آزاد از بافتهای محیطی به کبد و روده در اثر هیپر انسولینمی و افزایش دراز مدت تولید چربی وجود دارد، نشان می دهد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (pdf) مراجعه فرمایید.

زمینه: شواهد روز افزون حاکی از آن است که ازدیاد قندخون پس از غذا یک عامل خطر در ایجاد آترواسکروز و بیماری عروق کرونر است و مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک متفاوتی باعث اختلال در هموستاز گلوکز می شود.هدف: این مطالعه به منظور تعیین فراوانی عدم تحمل گلوکز در بیماران سندرم کرونری حاد بدون دیابت شناخته شده در قزوین و تعیین مکانیسم غالب در عدم تحمل گلوکز انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه تحلیلی در سال 1386 در مرکز تحقیقات بیماری های متابولیک قزوین انجام شد. 120 بیمار سندرم کرونری حاد بدون دیابت شناخته شده و گلوکز ناشتای کم تر از 126 میلی گرم در دسی لیتر به وسیله آزمون تحمل گلوکز خوراکی و اندازه گیری سطوح گلوکز و انسولین پلاسما در دقایق صفر، 30 و 120 بررسی شدند. تحلیل آماری داده ها با آنالیز واریانس، ضریب همبستگی و آزمون مجذور کای انجام شد.یافته ها: 40 بیمار در گروه تحمل گلوکز طبیعی، 48 بیمار در گروه اختلال تحمل گلوکز و 32 بیمار در گروه دیابت قرار گرفتند. مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین بین گروه های مورد مطالعه تفاوت معنی داری نداشت. شاخص تولید انسولین در گروه های اختلال تحمل گلوکز و دیابت نسبت به گروه تحمل گلوکز طبیعی پایین تر و انسولین ساعت 2 بالاتر بود.نتیجه گیری: ازدیاد قندخون پس از چالش در بیماران سندرم کرونری حاد بدون تشخیص قبلی دیابت، به دلیل اختلال در ترشح اولیه و مقاومت عضلانی به انسولین در قزوین شایع است. ازدیاد انسولین خون شاخص خوبی برای مقاومت به انسولین در بیماران با ازدیاد قندخون پس از غذا است. در بیماران سندرم کرونری حاد بدون دیابت شناخته شده قبلی آزمون تحمل گلوکز خوراکی برای ارزیابی ازدیاد قندخون پس از چالش ضروری است.

1سابقه و هدف فرایند چاقی پیچیده است وعوامل متعدد از جمله دو هورمون کلیدی  لپتین و انسولین  در آن دخیل هستند. نقس هومئوستاتیک انسولین در ثبات انرژی  با مقاومت به انسولین کاهش می یابد. احتمال دارد  که لپتین و انسولین بر یکدیگر نقش تنظیمی داشته باشند. لذا، مطالعه حاضر به بررسی رابطه بین شاخص توده بدن، لپتین و انسولین  و مقاومت به انسولین پرداخته است. مواد و روش ها در این مطالعه مقطعی، 140 زن در 2 گروه مساوی با شاخص توده بدنی نرمال (9/24-5/18) یا چاق (BMI ≥ 30) مورد بررسی قرار گرفتند. پس از 10 تا 12 ساعت ناشتایی، 10 سی سی خون وریدی از افراد گرفته شد، قند خون با استفاده از گلوکز اکسیداز، انسولین و لپتین به روش الایزا اندازه گیری شد و شاخص HOMA-IR محاسبه شد و داده ها به صورت  میانگین ± انحراف معیار بیان گردید .   05 /0> P معنی دار در نظر گرفته شد. یافته ها: بین گروه ها از نظر سطح لپتین تفاوت معنی داری وجود داشت و بین شاخص توده بدن و سطح لپتین پلاسمایی آزمودنی های مورد مطالعه همبستگی  مثبت شدید وجود داشت(7/0 r= و.01/0P<. همچنین بین لپتین سرم و انسولین ناشتا همبستگی مثبت متوسط وجود داشت (05/0r= و 01/0< P). از نظر HOMA-IR تفاوت معنی داری بین گروه ها مشاهده شد که در افراد چاق بیشتر از گروه عادی بود). نتیجه گیری BMI عامل اصلی تنظیم سطح لپتین است. احتمالاً پیوستگی سطح انسولین و لپتین به دلیل نقش تعیین کننده شاخص توده بدن بر هر دوی آنها است.

مقدمه: آسپروزین یک هورمون پروتیینی است که به طور عمده توسط سلول های چربی ترشح و وارد جریان خون می شود. در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته تمرین تداومی بر سطوح سرمی آسپروزین، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین در رت های چاق بررسی شد. روش پژوهش: در این زمینه، 32 سر رت نر نژاد ویستار (با میانگین وزن 7 ±,23/180 گرم) به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (8 سر)، کنترل چاق (8 سر)، تمرین سالم (8 سر) و تمرین چاق (8 سر) تقسیم شدند. گروه تمرین تداومی، 8 هفته پروتکل تمرین را اجرا کردند و 48 ساعت پس از پایان آخرین جلسه تمرینی، رت ها بی هوش و کشته شدند. متغیرهای موردنظر در رت ها (سطوح سرمی آسپروزین، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین) اندازه گیری شد. برای تجزیه وتحلیل آماری داده ها از آزمون کروسکال والیس در سطح معناداری، 05/0≥, P استفاده شد. یافته ها بین میانگین سطوح سرمی آسپروزین (p<0/001)، انسولین (p<0/001)، گلوکز ناشتا (p<0/001) و مقاومت به انسولین (p<0/001)، گروه های کنترل سالم، کنترل چاق، تمرین سالم و تمرین چاق، تفاوت معناداری وجود داشت. نتیجه گیری با توجه به نتایج تحقیق حاضر، به نظر می رسد چاقی تاثیر معناداری در افزایش سطوح آسپروزین و تمرین تداومی تاثیر معناداری در کاهش سطوح آسپروزین دارد. بنابراین تمرین تداومی می تواند به عنوان راهبردی مهم در جهت کاهش سطوح آسپروزین و وزن استفاده شود.

مقاله پژوهشیمقدمه: چاقی با افزایش خطر بیماری های متابولیک مانند دیابت نوع 2 ارتباط دارد. از طرف دیگر تمرینات هوازی در پیشگیری از بیماری های متابولیک نقش مثبتی ایفا می کند؛ بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر سطوح سرمی نسفاتین-1، انسولین، گلوکز و مقاومت به انسولین زنان چاق بود.روش ها: پژوهش حاضر از نوع  نیمه تجربی بود. برای این منظور تعداد 24 زن چاق (سن 2 ± 25 سال و شاخص توده بدنی 3/1 ± 30) از بین زنان چاق مراجعه کننده به باشگاه های شهر کرمان انتخاب و به طور تصادفی ساده به دو گروه تجربی (11 نفر) و شاهد (11 نفر) تقسیم شدند. تمرین هوازی شامل 30 تا 45 دقیقه دویدن بر اساس 50 تا 70 درصد از ضربان قلب هدف به مدت 8 هفته و 3 روز در هفته توسط گروه تجربی انجام شد. متغیرهای مورد نظر قبل و بعد از پروتکل تمرینی اندازه گیری شدند. به منظور تجزیه و تحلیل داده ها از آنالیز کواریانس استفاده شد.یافته ها: تفاوت غیرمعنی داری در میزان وزن و شاخص توده ی بدنی گروه های پژوهش در پایان پژوهش مشاهده شد. بین میزان نسفاتین-1 در گروه تجربی و شاهد تفاوت معنی داری وجود نداشت. میزان مقادیر انسولین، گلوکز و مقاومت به انسولین در گروه تجربی نسبت به شاهد به طور معنی داری پایین تر بود. همچنین تمرین هوازی سبب کاهش درصد چربی و افزایش Vo2max در گروه تجربی نسبت به شاهد شد.نتیجه گیری: با توجه به نتایج این پژوهش پیشنهاد می شود زنان چاق به منظور بهبود درصد چربی بدن، استقامت هوازی و شاخص های مرتبط با بیماری دیابت از تمرینات هوازی استفاده کنند.